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鋁暴露與家族性阿茲海默症有關

鋁積聚在大腦的澱粉樣斑塊中,可導致阿茲海默症
  • 研究發現,患有家族性阿茲海默症的人類腦部鋁積聚較多,這種疾病佔所有病例的2-3%,並且與導致高澱粉樣蛋白斑塊和早期侵襲性疾病發作的基因突變有關。

  • 具有基因突變的捐贈者的腦組織中鋁含量普遍較高,42%的組織具有病理意義的水平。

  • 鋁沉積物主要發現於澱粉樣蛋白斑塊。

這篇文章發佈在 eurekalert.org 上:

發表在《阿茲海默症期刊》(jad) 上的一項新研究支持了越來越多的研究將人類接觸鋁與阿茲海默症 (ad) 聯繫起來。 研究人員發現,患有家族性 ad 的捐贈者的腦組織中含有大量的鋁。 研究也發現與澱粉樣β蛋白高度共定位,導致疾病早期發作。

「這是第二項證實家族性阿茲海默症腦部積聚程度顯著升高的研究,但它是第一個證明鋁和β 澱粉樣蛋白在疾病中的位置之間存在明確關聯的研究。

40 多年來,人們一直認為鋁和 β 澱粉樣蛋白之間存在關聯。 在一項早期研究中,英國診斷患有家族性 AD 的捐贈者的腦組織顯示出大量的鋁堆積。 為了進一步了解這種關係,在目前的研究中,研究人員測量了一組患有家族性 AD 的哥倫比亞捐贈者腦組織中的鋁,這些捐贈者俱有特定的突變。 此突變導致β-澱粉樣蛋白水平升高、疾病早期發作和侵襲性疾病病因。 將這些水平與來自未診斷出神經病理疾病的捐贈者的腦組織的對照組進行比較。 他們也使用鋁特異性螢光顯微鏡成像來研究鋁和家族性 AD 中β-澱粉樣蛋白之間的關係。

結果是驚人的。 基因突變供體腦組織中鋁含量普遍較高,42%的組織具有病理顯著水平,且水平顯著高於對照組。 影像研究發現所有研究的腦組織中都有鋁沉積物。 它們主要與β澱粉樣蛋白共存於老年斑中,偶爾也存在於腦血管系統中。 在包括神經膠質和神經元軸突在內的細胞內區室中也分別發現了鋁和β-澱粉樣蛋白。 結果強烈表明,已知會增加腦組織中β-澱粉樣蛋白的遺傳傾向也使個體容易在腦組織中累積和保留鋁。

德州大學聖路易分校塞梅斯傑出大學神經生物學系主任、生物學教授George Perry 博士評論道:「鋁與AD 中的核心角色β-澱粉樣蛋白的令人信服的定位加強了鋁與AD 發病機轉的關聯。

埃克斯利博士說:“人們可以設想,腦組織中β-澱粉樣蛋白的增加是對高鋁含量的反應,或者鋁會促進β-澱粉樣蛋白的積累。” “無論如何,新的研究證實了我的決心,即在人類的正常壽命內,如果腦組織中沒有鋁,就不會出現AD。沒有鋁,就沒有AD。”

 該研究發表於 阿茲海默症雜誌 2020 年 1 月。



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