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阻斷凝血蛋白可改善小鼠的牙齦健康

阻斷凝血蛋白可改善小鼠的牙齦健康
  • 在一項針對小鼠的研究中,阻斷纖維蛋白(一種凝血蛋白)可以防止骨質流失導致牙齦惡化。 

  • 纖維蛋白會引發過度活躍的免疫反應,從而損害牙齦和下面的骨骼。 

  • 抑制異常的纖維蛋白活性有望預防或治療牙齦健康惡化以及與纖維蛋白過多積聚相關的其他發炎狀況。 

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美國國立衛生研究院下屬的國家牙科和顱顏研究所 (nidcr) 的科學家領導的一項研究表明,凝血蛋白的阻斷功能可以防止小鼠因牙周(牙齦)疾病而導致的骨質流失。 研究人員根據動物和人類數據發現,這種稱為纖維蛋白的蛋白質的積聚會引發過度活躍的免疫反應,從而損害牙齦和下面的骨骼。 該研究發表於 科學,顯示抑制異常纖維蛋白活性可能有望預防或治療牙齦惡化以及以過量纖維蛋白為特徵的其他發炎性疾病。 

許多美國老年人的牙齦健康狀況不佳,支持牙齒的組織出現細菌感染。 在早期階段,它會導致牙齦發紅和腫脹(發炎)。 在晚期階段,下面的骨骼受損,導致牙齒脫落。 雖然科學家知道它部分是由過度的免疫細胞反應驅動的,但到目前為止,還不清楚是什麼觸發了這種反應,以及它是如何引起組織和骨骼損傷的。

「嚴重的[牙齦退化]會導致牙齒脫落,並且仍然是許多美國人生產力和生活品質的障礙,尤其是那些缺乏足夠牙科護理機會的人,」NIDCR 主任 Rena D’Souza 博士說。 

在受傷或發炎部位,纖維蛋白通常發揮保護作用,幫助形成血栓並激活免疫細胞來抵抗感染。 但過多的纖維蛋白與健康問題有關,包括由纖溶酶原(plg)缺乏引起的一種罕見的牙周炎。 在受影響的人群中,基因突變 PLG 基因導致身體各部位(包括口腔)的纖維蛋白積聚和疾病。

為了探索纖維蛋白異常堆積與牙周炎之間的聯繫,由 nidcr 研究員 niki moutsopoulos(dds)博士和 thomas bugge 博士領導的科學家研究了小鼠的 plg 缺乏症,並分析了人類遺傳數據。

與患有這種疾病的人類一樣,plg 缺陷小鼠也會罹患牙周炎,包括牙周骨質流失和牙齦中纖維蛋白水平升高。 老鼠的牙齦裡擠滿了稱為嗜中性球的免疫細胞,這種細胞在常見的​​牙周炎中也含量很高。

嗜中性球通常保護口腔免受有害微生物的侵害。 但過度的中性粒細胞反應被認為會導致組織損傷。

為了找出纖維蛋白是否驅動了這種過度活躍的反應,研究人員削弱了其與中性粒細胞上的蛋白質受體相互作用(結合)的能力。 纖維蛋白和嗜中性球之間的結合減弱完全阻止了 plg 缺陷小鼠的牙周骨流失。 引人注目的是,它還減少了患有常見的、與年齡相關的牙周炎的正常小鼠的骨質流失,這表明類似的機制在這兩種形式的疾病中發揮作用。

Moutsopoulos 說:「這項研究表明,在某些情況下,纖維蛋白可以導致中性粒細胞免疫從保護性轉變為破壞性。」他對博士後研究員、研究第一作者Lakmali Silva 博士的研究成果表示感謝,她的研究得出了這一發現。 “這種纖維蛋白-中性粒細胞的結合可能是牙周炎的驅動因素。”

對 1000 多人進行的基因分析似乎支持了動物研究結果。 即使不存在 plg 缺陷, PLG 基因與嚴重牙周炎風險增加有關,這與類似過程導致罕見和常見疾病形式的觀點一致。

總而言之,這項研究表明,牙齦中纖維蛋白的過度堆積——是否是由於基因的變化,例如 PLG、細菌感染引起的慢性炎症,或兩者的某種組合,會引發嗜中性球反應升高,最終有害,進而導致牙周病。

「我們的數據支持這一觀點,即針對纖維蛋白-中性粒細胞相互作用可能是一種有前途的治療途徑,可探索罕見和常見形式的牙周炎,」席爾瓦補充道。


故事來源:

材料 由...提供 Nih/國家牙科和顱面研究所. 注意:內容的風格和長度可能會被編輯。



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