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熱量限制透過重塑細胞代謝來減緩衰老

熱量限制透過重塑細胞代謝來減緩衰老
  • 熱量限制會在酵母中產生獨特的代謝模式,從而減緩老化。

  • 它減慢硫氨基酸合成的代謝途徑以及蛋氨酸、S-腺苷甲硫氨酸和半胱氨酸的細胞內濃度。

  • 限制熱量也會減少蛋白質的攝取; 有限的氨基酸供應可作為老年保護劑,重新連接各種生物體的新陳代謝。

本文發表在 Oncotarget 新聞:

Oncotarget 第7 期的封面刊登了圖14,“通過CR 對細胞代謝進行特定重塑如何減緩酵母老化的假設模型”,發表在“熱量限制創造了一種延遲老化的代謝模式,這種模式在芽殖酵母中有所不同”來自其他兩種老年保護劑建立的代謝設計”,Mohammad 等人。 據報導,熱量限制和 tor1Δ 突變是酵母和其他真核生物中強大的衰老保護劑。

作者證明熱量限制會產生獨特的代謝模式。

與tor1Δ突變或石膽酸不同,它減慢了天門冬胺酸、硫酸鹽和5-甲基四氫葉酸生物合成硫氨基酸的代謝途徑。

因此,熱量限制顯著降低了細胞內蛋氨酸、S-腺苷蛋氨酸和半胱氨酸的濃度。

他們還注意到,低熱量飲食(而不是tor1Δ突變或石膽酸)會降低細胞內ATP,增加ADP:ATP和AMP:ATP比率,並在按時間順序衰老期間升高細胞內ADP。 Oncotarget 的作者提出了一個模型,說明熱量限制對細胞代謝的特定重塑如何導致酵母的年齡延遲。

Oncotarget 的作者提出了一個模型,說明熱量限制對細胞代謝的特定重塑如何導致酵母的年齡延遲。

康科迪亞大學的 Vladimir I. Titorenko 博士說:“大量證據表明,新陳代謝是整個門真核生物老化和長壽的重要因素。”

事實上,進化距離較遠的真核生物的健康老化與細胞、組織、器官和生物體液內特定代謝物濃度的年齡相關變化同時發生。

此外,熱量限制、減少蛋白質攝取、限制單一胺基酸供應以及交替餵食和禁食等飲食幹預措施是強有力的老年保護劑,可以特異性地重新連接各種真核生物的細胞和生物體代謝。

此外,與不同代謝途徑有關的基因的等位基因變異可以延緩跨物種真核生物的衰老並延長壽命。

此外,針對代謝不同方面的藥物幹預是多種真核生物中有效的老年保護劑。 這些幹預措施包括二甲雙胍、雷帕黴素、白藜蘆醇、亞精胺等。

目前尚不清楚不同的飲食、遺傳和藥物抗衰老幹預措施是否建立了類似的延緩衰老的代謝模式,或者每種幹預措施都產生了獨特的代謝特徵。

Titorenko 研究團隊在其 Oncotarget 研究成果中得出結論:

1. CR條件下ATP下降的機轉是什麼? 他們假設 CR 可能影響細胞質、粒線體或其他細胞位置中參與 ATP 合成和/或降解的酶的轉錄和/或翻譯。

值得注意的是,基於轉錄/翻譯的抑制蛋氨酸生物合成酶和轉運蛋白的機制是 CR 降低細胞內蛋氨酸和延長酵母 RLS 能力的基礎。

2. 在使用 LCA 的 CR 條件下,酵母培養物極為有效地延長壽命背後的代謝變化是什麼? 他們的研究結果表明,在 CR 條件下應用的 LCA「覆蓋」了 CR 特定的衰老延遲代謝特徵。

這項研究發表於 腫瘤標靶 2021 年 3 月。



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