長壽文章

腰果殼中發現的化合物促進受損髓鞘的修復

腰果殼中發現的複合漆樹酸可促進受損髓鞘的修復
  • 腰果殼中發現的複合漆樹酸可促進髓鞘(神經周圍的保護鞘)的修復。 

  • 髓磷脂損傷發生在多發性硬化症和其他中樞神經系統疾病。 

  • 漆樹酸抑制參與基因表現的酶,導致化合物白細胞介素 33 (IL-33) 的產生增加,進而誘導髓鞘形成。 

本文發表在范德堡大學醫學中心新聞: 

范德比爾特大學醫學中心的研究小組今天在《美國國家科學院院刊》上報告說,在實驗室實驗中,腰果殼中發現的一種化合物可以促進髓鞘的修復。

髓磷脂是圍繞神經的保護鞘。 這種覆蓋物的損傷(脫髓鞘)是多發性硬化症和中樞神經系統相關疾病的標誌。

「我們認為這是一個令人興奮的發現,為尋找治療方法來糾正多發性硬化症和其他脫髓鞘疾病的破壞提供了新途徑,」該論文的資深作者Subramaniam Sriram 說,MBBS、William C. Weaver III 神經病學教授和神經免疫學教研室主任。

Sriram 領導的先前研究表明,一種稱為白細胞介素 33 或 IL-33 的蛋白質可誘導髓鞘形成。 IL-33 是一種免疫反應調節劑,而多發性硬化症是一種自體免疫疾病。

腰果殼化合物稱為漆樹酸。 Sriram 和團隊對其產生了興趣,因為已知它可以抑制一種參與基因表現的酶,稱為組蛋白乙醯轉移酶(HAT),而該團隊發現,任何抑制HAT 的物質都會誘導IL-33 的產生。

該報告包括一系列新發現,顯示漆樹酸對於脫髓鞘疾病的潛在治療用途:

  • 在體外,在負責髓鞘形成的大鼠細胞(少突膠質細胞前驅細胞或OPC)中添加該化合物可刺激IL-33 的誘導,並迅速增加髓磷脂基因和蛋白質的表達,包括髓磷脂鹼性的劑量依賴性增加蛋白質;
  • 在兩種脫髓鞘動物模型中,使用該化合物治療可增加表達 IL-33 的 OPC 的相對存在,並導致麻痺程度減輕;
  • 在使用此化合物治療的脫髓鞘動物模型中,解剖和電子顯微鏡顯示髓鞘形成呈劑量依賴性增加。

sriram 說:“這些驚人的結果顯然敦促進一步研究漆樹酸治療脫髓鞘疾病。”

這項研究發表在 美國國家科學院院刊 2020 年 7 月。 



較舊的帖子 較新的帖子