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發現長期記憶的新關鍵角色

發現長期記憶的新關鍵角色
  • 研究人員發現,我們的兩個神經元網路——興奮性網路和抑制性網路——都可以選擇性地操縱來控制長期記憶。 

  • 興奮性網路參與創建記憶痕跡,而抑制性神經元則允許長期學習。 

  • 這項新研究確定抑製網路中的生長抑素中間神經元是阿茲海默症或自閉症的潛在新治療標靶。 

本文發表在麥基爾新聞編輯室: 

麥吉爾領導的多機構研究小組發現,在記憶鞏固過程中,兩個不同的大腦網絡(興奮性網絡和抑制性網絡)中至少發生了兩個不同的過程。

興奮性神經元參與創建記憶痕跡,抑制性神經元阻擋背景噪音並允許長期學習發生。

由麥吉爾大學教授Nahum Sonenberg 和Arkady Koutorsky、蒙特利爾大學教授Jean-Claude Lacaille 和海法大學教授Kobi Rosenblum 領導的團隊(今天發表在《自然》雜誌上的論文的資深作者)也發現,每個神經元系統都可以選擇性地透過操縱來控制長期記憶。

這項研究回答了一個長期存在的問題,即哪些神經元亞型參與記憶鞏固,對於治療阿茲海默症和自閉症等涉及記憶過程改變的疾病的藥物新標靶具有潛在的意義。

短期記憶(僅持續幾個小時)如何轉化為長期記憶(可能持續數年)? 幾十年來,人們都知道這個被稱為記憶鞏固的過程需要在腦細胞中合成新的蛋白質。 但到目前為止,尚不清楚哪些神經元亞型參與了這個過程。

為了確定哪些神經元網路對於記憶鞏固至關重要,研究人員使用基因轉殖小鼠來操縱特定類型神經元中的特定分子路徑 eIF2α。

該通路已被證明在控制長期記憶的形成和調節神經元蛋白質合成方面發揮關鍵作用。 此外,早期研究已確定 eIF2α 對神經發育和神經退化性疾病至關重要。

kobi Rosenblum 博士說:“我們發現,透過海馬興奮性神經元中的 eIF2α 刺激蛋白質合成,足以增強記憶形成和突觸修飾,突觸是神經元之間的通訊場所。”

然而,有趣的是,“我們還發現,在一類特定的抑制性神經元(生長抑素中間神經元)中通過eIF2α 刺激蛋白質合成,也足以通過調整神經元連接的可塑性來增強長期記憶”, Jean-Claude 博士說拉卡耶。

sonenberg 教授實驗室的研究員、論文的第一作者 Vijendra Sharma 博士補充道:“能夠證明這些新參與者——抑制性神經元——在記憶鞏固中發揮著重要作用,真是令人著迷。” “到目前為止,人們一直認為 eIF2α 通路通過興奮性神經元調節記憶。”

「這些新發現確定了抑制性神經元,特別是生長抑素細胞中的蛋白質合成,可以作為治療阿茲海默症和自閉症等疾病的新標靶,」Nahum Sonenberg 博士總結道。 “我們希望這將有助於為那些患有記憶缺陷疾病的人設計預防性和診斷後治療。”

這項研究發表於 自然 2020 年 10 月。 



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