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基因突變增強小鼠的認知靈活性

基因突變增強小鼠的認知靈活性
  • 在一項針對小鼠的研究中,KCND2 基因的突變導致認知靈活性提高,即適應不同情況的能力。

  • 具有這種突變的小鼠在認知任務測試中比沒有這種突變的小鼠表現更好。 

  • 此基因編碼一種控制神經訊號傳導的蛋白質。 

  • 與類似 KCND2 突變相關的疾病包括癲癇、精神分裂症、脆性 X 症候群和自閉症; 對該基因及其蛋白質的進一步研究可能會為這些疾病帶來更多的了解。

本文發表在 NIH News 上: 

美國國立衛生研究院的研究人員在小鼠身上發現了他們認為是第一個已知的提高認知靈活性(適應不斷變化的情況的能力)的基因突變。 KCND2 基因編碼一種調節鉀通道的蛋白質,鉀通道控制沿著神經元傳播的電訊號。 電訊號刺激從一個神經元跳到另一個神經元的化學信使。 研究人員由美國國立衛生研究院尤尼斯·甘迺迪·施賴弗國家兒童健康和人類發展研究所 (NICHD) 神經生理學科主任 Dax Hoffman 博士領導。 它出現在《自然通訊》雜誌上。

當 KCND2 蛋白被酵素修飾時,會減緩神經元中電脈衝的產生。 研究人員發現,改變 KCND2 基因中的單一鹼基對可以增強該蛋白質抑制神經衝動的能力。 具有這種突變的小鼠在認知任務中比沒有突變的小鼠表現更好。 該任務包括尋找並游到一個已移至新位置的稍微淹沒的平台。 帶有突變的小鼠比沒有突變的小鼠更快找到重新定位的平台。

研究人員計劃調查這種突變是否會影響動物大腦中的神經網路。 他們補充說,研究該基因及其蛋白質最終可能有助於了解人類認知靈活性的本質。 它還可能有助於增進對癲癇、精神分裂症、脆性 X 綜合徵和自閉症譜系障礙的理解,這些疾病都與 KCND2 的其他突變有關。 

該研究發表於 自然通訊 2020 年 3 月。 



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