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免疫訊號細胞激素分子促進粒線體能量和脂肪燃燒

免疫訊號細胞激素分子促進粒線體能量和脂肪燃燒
  • 細胞激素 IL-25 支持能量燃燒的「米色脂肪」的產生—棕色脂肪的前驅物。 

  • 米色和棕色脂肪的顏色來自大量粒線體,粒線體與氧氣一起燃燒高能量分子(脂肪、糖)以釋放能量

  • 這些結果可以幫助形成支持體重和代謝健康的方法。 

  • 給高脂飲食的小鼠注射 IL-25 可以防止它們變得肥胖,並提高它們維持對調節血糖所需荷爾蒙的反應能力。 

這篇文章發表在 sciencedaily.com 上:

一項新的研究表明,免疫訊號會促進燃燒能量的「米色脂肪」的產生。 這項發現可能會帶來減少肥胖和支持代謝健康的新方法。

根據 8 月 5 日發表在開放取用期刊上的一項新研究,免疫訊號會促進能量燃燒的「米色脂肪」的產生 公共科學圖書館生物學 作者:中國廣州中山大學的楊忠漢及其同事。 這項發現可能會帶來減少肥胖和治療代謝紊亂的新方法。

米色脂肪中的米色來自其高濃度的粒線體,粒線體是細胞的動力源。 粒線體用氧氣燃燒脂肪和糖等高能量分子,釋放能量。 通常,該能量以 ATP 的形式存儲,這是細胞幾乎所有活動所使用的能量貨幣。 但在米色脂肪中,粒線體會積聚一種名為「解偶聯蛋白-1」的蛋白質,這種蛋白質會限制 ATP 的產生,從而產生熱量。

嬰兒出生時就有“棕色脂肪”,這是一種集中在肩部區域的類似組織,有助於他們保持溫暖,但隨著年齡的增長,棕色脂肪會逐漸消失。 米色脂肪則不然,它分佈更廣泛,並且可以在一生中因寒冷和神經元或激素刺激而產生。

最近的工作,包括這項新研究的作者的工作,揭示了細胞因子——免疫系統信號分子——在米色脂肪的調節中發揮作用。 為了進一步探索這種調節,作者操縱了細胞因子白細胞介素 25 的水平,並表明細胞因子的增加可以模擬寒冷和激素受體刺激的影響,從而增加小鼠米色脂肪的產生。 他們進一步追蹤訊號鏈,表明 IL-25 透過另外兩種細胞因子發揮作用,這兩種細胞因子反過來又調節稱為巨噬細胞的免疫細胞。 這些細胞作用於終止於米色脂肪組織的神經元,促進神經傳導物質去甲腎上腺素的產生增加,眾所周知,去甲腎上腺素可以促進米色脂肪的產生。 因此,作者的工作揭示了從 IL-25 開始、以去甲腎上腺素釋放和米色脂肪增加結束的調節信號序列。

最後,作者表明,給吃高脂飲食的小鼠注射 IL-25 可以防止它們變得肥胖,並提高它們維持對調節血糖所需荷爾蒙的反應能力,而慢性肥胖症會損害血糖調節能力。

“我們的研究結果表明,白細胞介素 25 在米色脂肪的產生中發揮關鍵作用,”Yang 說,“並表明增加白細胞介素 25 信號傳導是肥胖症的潛在治療方法。”

這項研究發表於 公共科學圖書館生物學 2021 年 8 月。 



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