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粒線體功能障礙與血管發炎有關

粒線體功能障礙與血管發炎有關
  • 血管內皮細胞粒線體分裂過程的異常會導致心血管系統的發炎和氧化壓力。

  • 粒線體在稱為裂變和融合的過程中不斷分裂和結合。 當這種平衡異常時,就會發生發炎。

  • 阿斯匹靈的活性成分水楊酸鹽可以恢復裂變-融合平衡,從而減輕發炎。

這篇文章發表在寺廟健康新聞: 

人體中的絕大多數細胞都含有被稱為粒線體的微小發電廠,它們產生細胞日常活動所需的大部分能量。 就像動態的再生資源一樣,這些小型發電廠在裂變和聚變的過程中不斷分裂和結合。 裂變與融合之間的平衡對於健康至關重要,尤其是心血管健康。

現在,在新的研究中,天普大學劉易斯·卡茨醫學院(lksom) 的科學家發現了一種新機制,透過這種機制,內皮細胞(排列在血管內表面的細胞)線粒體裂變異常會導致發炎和發炎。 他們進一步展示如何使用水楊酸鹽來穩定裂變-融合平衡以降低炎症,水楊酸鹽是阿斯匹靈等日常止痛藥物的主要活性成分。

這項開創性的研究於 5 月 11 日在線發表在該雜誌上 高血壓.

「眾所周知,在心血管疾病中,內皮細胞和粒線體的功能會受到發炎的影響,但我們不確定兩者之間是否存在聯繫,」生理學教授 Satoru Eguchi 博士解釋道。研究中心和代謝疾病研究中心。

在內皮細胞中,慢性發炎導致粒線體變小且破碎。 這種破壞過程是由一種稱為動力相關蛋白 1 (drp1) 的分子介導的。 通常,drp1 在維持裂變-融合平衡方面發揮著有益的作用。 然而,當細胞受到發炎壓力時,它會增強裂變活動,導致粒線體斷裂。

Eguchi 博士說:“當內皮細胞發炎時,Drp1 如何增加粒線體碎片尚不清楚。” “但我們想知道它是否可能與核因子 (NF)-κB 相互作用,核因子 -κB 負責監督發炎過程的調節並參與內皮功能障礙。”

在內皮細胞中,eguchi 博士及其同事刺激了產生粒線體碎片的發炎途徑。 然後他們檢查了阻斷 drp1 活性和表現的效果。 這些實驗表明,在細胞中,drp1 抑制可抑製粒線體裂變、nf-κb 活化和發炎。 在 nf-κb 抑制後的細胞中以及在經過基因工程改造以減少 drp1 的小鼠的後續研究中,也觀察到細胞裂變和發炎的減少。

研究人員接下來確定抗發炎藥水楊酸鹽是否也可以減少粒線體碎片。 水楊酸鹽的作用是阻斷多種發炎分子的活性,包括 nf-κb。 正如預期的那樣,在小鼠中,水楊酸鹽治療透過其對 nf-κb 和下游路徑的影響減輕了發炎和粒線體碎片。

「我們的研究結果表明,水楊酸鹽可能能夠在發炎條件下維持粒線體裂變和融合之間的平衡,」江口博士說。 “這一觀察結果可能會產生真正的臨床影響,因為水楊酸鹽已經用於阿斯匹靈和相關的止痛藥。”

在未來的工作中,eguchi博士計劃探索老化和其他因素對內皮細胞中drp1和粒線體分裂的影響。

「粒線體功能隨著年齡的增長而下降,但我們也知道運動和飲食會影響這一過程。這些因素如何機械地結合在一起影響血管健康尚不完全清楚,」江口博士解釋。

這項研究發表於 高血壓 2020 年 5 月。 



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