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新機制可以針對神經退化性疾病

腦部掃描 MRI 掃描
  • 調節大腦發炎機制的發現可能為阿茲海默症和帕金森氏症等神經退化性疾病開闢新的治療途徑。

  • 一種名為 TET2 的蛋白質在發炎條件下調節小膠質細胞(大腦中的免疫細胞)的免疫反應。

  • 沒有 TET2 蛋白的小鼠神經發炎反應減少。

  • 神經退化性疾病是由小膠質細胞中的神經發炎引起的。

本文發表於 EurekAlert.org

由博士領導的研究。 Miguel Burguillos(西班牙塞維利亞大學)和 Miguel Branco(英國倫敦瑪麗女王大學)揭示了有關大腦發炎調節機制的新發現,為神經發炎領域開闢了一條新途徑。 這很重要,因為在帕金森氏症和阿茲海默症等神經退化性疾病中,目前尚無有效的治療方法,但小膠質細胞被認為在其病理和進展中發揮關鍵作用。 因此,調節小膠質細胞功能的新機制的發現可能成為臨床上新的治療標靶。 研究結果現已發表在科學期刊《細胞報告》。

作者發現,一種名為 TET2 的蛋白質負責在發炎條件下調節大腦免疫細胞(稱為小膠質細胞)產生的免疫反應。 作者觀察到,在小膠質細胞中特別缺乏 TET2 的基因轉殖小鼠中,神經發炎模型中的神經發炎反應受到阻礙。 通常情況下,TET2 與其他蛋白質一起,透過去除 DNA 中的某些化學標記來調節基因的活性,但作者發現這種機制並不是 TET2 在小膠質細胞中發揮作用的原因。

倫敦瑪麗皇后大學高級講師 Miguel Branco 表示,「TET2 在小膠質細胞中的作用機制似乎與其他細胞中介導大腦外部發炎的機制不同」。

“我們觀察到,促炎環境中的小膠質細胞會增加 TET2 的表達,這種蛋白質成為導致這些細胞完全激活的許多變化的關鍵調節因子”,拉蒙·卡哈爾大學研究員 Miguel Burguillos 說。塞維利亞。

儘管這是一項探索性研究,但本文所描述的新機制為疾病條件下小膠質細胞的調控機制研究開闢了新途徑。 因此,TET2可能成為不同神經退化性疾病的重要組成部分,例如帕金森氏症和阿茲海默症,其中小膠質細胞驅動的神經發炎導致了這些疾病的病理學。

這項研究出現在 細胞報告 2019 年 10 月。



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