長壽文章

新研究顯示 NMN 可預防糖尿病小鼠認知能力下降

補充 NMN 可預防糖尿病小鼠的認知能力下降和癡呆
  • 糖尿病會增加認知能力下降的風險; 糖尿病和失智症都與 NAD+ 水平降低有關。 

  • 補充三個月的 NMN(菸鹼醯胺單核苷酸;NAD+ 的前體)可預防 2 型糖尿病小鼠的記憶缺陷和神經元損失,從而保留認知和大腦功能。 

這項研究發表在 國際分子科學雜誌 2020 年 5 月(摘要摘錄): 

糖尿病容易導致認知能力下降,進而導致癡呆,並與大腦 NAD+ 水平下降有關。 這引發了人們對提高煙醯胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 水平以預防失智症的濃厚興趣。 我們測試了使用 NAD+ 前體菸鹼醯胺單核苷酸 (NMN) 是否可以預防糖尿病引起的記憶缺陷。 透過給予鏈脲佐菌素(STZ)誘導 Sprague-Dawley 大鼠罹患糖尿病。 在患糖尿病 3 個月後,海馬 NAD+ 水準下降 (p = 0.011)。 海馬體體內局部高解析度質子磁振造影(MRS) 顯示葡萄糖(p < 0.001)、谷氨酸(p < 0.001)、γ 氨基丁酸(p = 0.018)、肌醇(p = 0.018) 水平增加。p = 0.018)和牛磺酸(p < 0.001),N-乙醯天冬胺酸(p = 0.002)和穀胱甘肽(p < 0.001)水準降低。 糖尿病大鼠的海馬 CA1 神經元體積 (p < 0.001) 和神經元數量 (p < 0.001) 顯著減少。 糖尿病大鼠表現出海馬相關的記憶缺陷。 誘導並確認糖尿病後腹腔注射 NMN(100 mg/kg),隔日註射,持續 3 個月。 NMN 增加大腦 NAD+ 水平,使谷氨酸、牛磺酸、N-乙醯天冬胺酸 (NAA) 和穀胱甘肽的水平正常化。 NMN 治療可防止 CA1 神經元損失並挽救記憶缺陷,儘管對高血糖或血脂控制沒有顯著影響。 糖尿病大鼠海馬蛋白萃取物中,SIRT1 和 PGC-1α 蛋白量降低,蛋白乙醯化增加。 NMN 治療可防止糖尿病引起的 SIRT1 和 PGC-1α 下降,並促進蛋白質去乙醯化。 我們的結果表明,NMN 增加了糖尿病大鼠的大腦 NAD+,激活了 SIRT1 通路,保留了線粒體氧化磷酸化 (OXPHOS) 功能,防止了神經元損失,並保留了認知能力。



較舊的帖子 較新的帖子