長壽文章

補充菸鹼醯胺單核苷酸可改善粒線體功能障礙並減少細胞衰老

補充菸鹼醯胺單核苷酸可改善粒線體功能障礙並減少細胞衰老
  • 較老的間質幹細胞 (MSC) 表現出較低的 NAD+ 含量、減少的 SIRT3 表達和粒線體功能障礙,這些現象透過 NMN 給藥得到改善。

  • 補充 NMN 可顯著增加細胞內 NAD+ 水平、NAD+/ NADH 比率、Sirt3 表達,並改善粒線體功能並挽救老化的 MSC。

這項研究於 2022 年 11 月發表在《國際分子科學期刊》: 

研究摘要摘錄: 

體外擴增介導的複製老化嚴重限制了間質幹細胞(MSC)的臨床應用。 越來越多的研究顯示煙醯胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)耗竭與幹細胞老化和粒線體代謝紊亂密切相關。 促進NAD+ 水平被認為是延緩老化的有效方法。 先前,我們已證實NAD的前體菸鹼醯胺單核苷酸(NMN)+,可以緩解NAD+ 缺乏引起的 MSC 老化。 然而,NMN是否可以減輕MSC老化及其潛在機制仍不完全清楚。 本研究顯示晚期傳代 (LP) MSC 表現出較低的 NAD+ 含量、Sirt3 表達減少和粒線體功能障礙。 補充 NMN 導致細胞內 NAD 顯著增加+ 水平,NAD+/ NADH 比率、Sirt3 表現以及改善粒線體功能並挽救老化的 MSC。 此外,Sirt3 過度表現可緩解粒線體功能障礙,並恢復 LP MSC 中與老化相關的表型特徵。 相反,在早期傳代 (EP) MSC 中透過選擇性 Sirt3 抑制劑 3-TYP 抑制 Sirt3 活性會導致細胞老化加劇和粒線體功能異常。 此外,NMN 給藥還可改善 EP MSC 中 3-TYP 誘導的粒線體功能失調和細胞老化。 總的來說,補充 NMN 可透過介導 NAD 緩解粒線體功能障礙並挽救 MSC 衰老+/Sirt3 通路,可能為 MSC 老化提供新的機制,並為抗衰老藥物提供有前景的策略。


較舊的帖子 較新的帖子