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Nmn 補充劑可改善小鼠的神經血管功能

nmn 補充劑可改善小鼠的神經血管功能; 菸鹼醯胺分子
  • 在老年小鼠中,補充 nmn 透過促進 sirt1 活化和介導參與粒線體再生的基因來改善神經血管功能。

  • 研究還發現,透過補充 nmn 恢復 nad+ 水平可以增加小鼠的腦血流量並改善其認知任務的表現。

這篇文章發佈在 fightaging.org 上:

補充菸鹼醯胺單核苷酸 (nmn) 是恢復老年小鼠粒線體中 nad+ 水平的方法之一。 nad+ 隨著年齡的增長而流失,其直接原因包括分子合成和循環的減少,但迄今為止,人們對這與退化性衰老的更深層原因有何關聯還知之甚少。 nad+ 是粒線體功能中分子機制的重要組成部分,它的缺失似乎是導致粒線體自噬失敗的因素之一,粒線體自噬是負責去除磨損和功能失調的粒線體的品質控制機制。

粒線體負責包裝化學能量儲存分子三磷酸腺苷(atp),為細胞運作提供動力,當它們動搖時,細胞就會受到影響。 組織功能被破壞。 這對於肌肉和大腦等耗能組織尤其重要,但也會對整個身體產生影響。 恢復 nad+ 水準似乎有幫助; 尚未進行測量 nmn 人體效應大小的臨床試驗,但補充菸鹼醯胺核苷 (nr) 的初步結果表明,對老年人心血管功能的有益影響與運動的效果大致相同。

這項研究發表於 老年科學 2020 年 2 月:

老化引起的神經血管單元的結構和功能改變導致神經血管耦合反應受損、腦血流失調和神經發炎增加,所有這些都對年齡相關血管認知障礙(vci)的發病機制產生重要影響。 越來越多的證據表明,nad+ 可用性隨著年齡的增長而減少,在與年齡相關的神經血管和腦微血管功能障礙中發揮關鍵作用。 我們最近的研究表明,恢復老年小鼠的細胞 nad+ 水平可以挽救神經血管功能,增加腦血流量,並提高認知任務的表現。

為了確定恢復細胞 nad+ 水平對神經血管基因表現譜的影響,24 個月大的 c57bl/6 小鼠接受菸鹼醯胺單核苷酸 (nmn)(關鍵的 nad+ 中間體)治療 2 週。 透過 rna-seq 對富含神經血管單元細胞的製劑進行轉錄組分析。 將 nmn 治療的老年小鼠的神經血管基因表現特徵與未治療的年輕和老年對照小鼠進行比較。 我們鑑定了 590 個在老化的神經血管單元中差異表達的基因,其中 204 個基因透過 nmn 治療恢復到年輕的表達量。 nmn 治療的轉錄足跡顯示 nad+ 水平的增加促進神經血管單元中 sirt1 的活化。 通路分析預測 nmn 的神經血管保護作用是透過誘導參與粒線體再生、抗發炎和抗凋亡路徑的基因來介導的。

總之,最近證明的 nmn 治療對神經血管功能的保護作用可歸因於 sirtuin 介導的神經血管轉錄組的多方面抗衰老變化。 我們目前的發現與最近使用粒線體靶向幹預措施的研究結果相結合表明,粒線體復興是恢復神經血管健康和改善老化過程中腦血流量的關鍵機制。



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