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新型基因療法提供神經保護以支持隨年齡增長的視力

新型基因療法提供神經保護以支持隨年齡增長的視力
  • 在一項針對小鼠的研究中,一種新的基因療法可以保護視神經細胞以保持眼睛健康,這可能有助於隨著年齡的增長而支持視力。

  • 與視覺相關的疾病是由視神經(視網膜神經節細胞的軸突束,將訊號從眼睛傳遞到大腦)的神經退化引起的。 

  • 這種基因療法會活化 camkii 通路,有助於保護視網膜神經節細胞免受各種損傷; camkii 活性的增加有力地保護了視網膜神經節細胞。

  • 在接受基因治療的小鼠中,77% 的視網膜神經節細胞在毒性損傷後 12 個月內存活,而對照組小鼠的比例為 8%。

這篇文章發佈在 eurekalert.org 上:

根據美國國立衛生研究院國家眼科研究所支持的研究,一種基因療法可以保護青光眼小鼠模型的視神經細胞並保留視力。 這些發現為開發針對青光眼的神經保護療法指明了方向,青光眼是視力障礙和失明的主要原因。 該報告發表於 細胞.

青光眼是由視神經不可逆的神經退化引起的,視神經是視網膜神經節細胞的軸突束,負責將訊號從眼睛傳遞到大腦以產生視力。 現有的療法透過降低升高的眼壓來減緩視力喪失,然而,儘管眼壓正常,一些青光眼仍會進展至失明。 神經保護療法將是一個飛躍,可以滿足缺乏治療選擇的患者的需求。

「我們的研究首次表明,在多種青光眼模型中,活化 CaMKII 路徑有助於保護視網膜神經節細胞免受各種損傷,」該研究的首席研究員、眼科和神經科學副教授 Bo Chen 博士說。市西奈山伊坎醫學院。

CaMKII(鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶 II)途徑調節整個身體的關鍵細胞過程和功能,包括眼睛中的視網膜神經節細胞。 然而,CaMKII 在視網膜神經節細胞健康中的確切作用尚不清楚。 例如,抑制 CaMKII 活性已被證明對視網膜神經節細胞具有保護作用或有害作用,具體取決於條件。

Chen 的團隊使用CaMKII 活性的抗體標記物發現,每當視網膜神經節細胞暴露於毒素或視神經擠壓損傷造成的創傷時,CaMKII 路徑訊號傳導就會受到損害,這表明CaMKII 活性與視網膜神經節細胞存活之間存在相關性。

在尋找幹預方法時,他們發現透過基因治療活化 camkii 路徑可以保護視網膜神經節細胞。 在毒性損傷(對細胞造成快速損傷)之前和視神經擠壓(導致較慢的損傷)之後對小鼠進行基因治療,可增加 camkii 活性並有力地保護視網膜神經節細胞。

在接受基因治療的小鼠中,77% 的視網膜神經節細胞在毒性損傷後 12 個月內存活,而對照組小鼠的比例為 8%。 視神經擠壓後六個月,77% 的視網膜神經節細胞存活,而對照組為 7%。

同樣,在基於眼壓升高或遺傳缺陷的青光眼模型中,透過基因療法增強 camkii 活性已被證明可以保護視網膜神經節細胞。

根據視網膜電圖測量的細胞活動和視覺皮層的活動模式,視網膜神經節細胞存活率的提高轉化為保留視覺功能的可能性更大。

三項基於視覺的行為測試也證實了接受治療的小鼠具有持續的視覺功能。 在視覺水上任務中,小鼠被訓練根據電腦顯示器上的視覺刺激游向水下平台。 深度知覺透過視覺懸崖測試得到證實,該測試基於小鼠天生傾向於走到懸崖淺側的傾向。 最後,一項迫在眉睫的測試表明,與未經治療的小鼠相比,當受到旨在模擬威脅的頭頂刺激時,經過治療的小鼠更容易做出防禦性反應(透過隱藏、凍結或搖尾巴)。

陳總結道:“如果我們使視網膜神經節細胞對導致青光眼細胞死亡的損傷更具抵抗力和耐受性,它們可能能夠存活更長時間並保持其功能。”



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