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研究人員發現與男性不孕症有關的基因

研究人員發現了一種與男性不孕症有關的新基因
  • 基因 c19orf57 在減數分裂和男性生育能力中發揮作用,這可以改善生殖醫學實踐。 

  • 減數分裂是在母本和父本染色體之間交換遺傳訊息的細胞分裂。 

  • 該基因在修復雄性性腺減數分裂重組過程中的 dna 損傷中發揮著至關重要的作用。

  • 在沒有c19orf57基因的小鼠中,雄性變得不孕,因為減數分裂重組無法完成,因此無法產生精子。 

這篇文章發佈在 eurekalert.org 上:

日本熊本大學分子胚胎學和遺傳學研究所(imeg)的研究小組發現,基因c19orf57在減數分裂中扮演關鍵角色。 該基因似乎與男性不孕的原因有關,可能是生殖醫學的一大進步。

減數分裂是一種特殊類型的細胞分裂,可產生精子或卵子。 在減數分裂期間,遺傳訊息透過減數分裂重組在母本和父本染色體之間交換。 這個過程將遺傳差異引入下一代。

通常,減數分裂重組是透過在 dna 中引入斷裂來啟動的。 然而,這個過程無異於 dna 損傷,對細胞構成威脅。 儘管dna斷裂的引入是觸發減數分裂重組的正常且必要的過程,但這些斷裂必須立即修復。 在這項研究中,博士。 ishiguro 和 takemoto 發現了一種新基因,它在減數分裂重組過程中修復 dna 損傷中發揮著至關重要的作用。

先前,同一小組發現了減數分裂蛋白基因,它充當開啟減數分裂的開關,以及該過程中的數百個其他基因。 然而,所有其他基因的功能尚未完全闡明。 c19orf57基因是meiosin控制的基因之一,其功能至今未知。

研究人員著手闡明 c19orf57 在減數分裂中的作用。 透過質譜分析,研究小組發現它與乳癌抑制蛋白 brca2 結合,這是一種已知在修復受損 dna 中發揮作用的蛋白質。 此數據顯示 c19orf57 和 brca2 在生殖細胞中共同發揮作用。

透過顯微成像發現了進一步的證據表明 c19orf57 和 brca2 之間存在協同作用。 研究人員發現,c19orf57 首先到達受損的 dna 位點,然後將 brca2 招募到染色體上的相同位置。

研究人員利用基因組編輯技術人為抑制小鼠體內的c19orf57基因,發現雄性動物因減數分裂重組未完成而無法產生精子而變得不孕。 對男性性腺的進一步分析表明,該基因在修復受損 dna 方面發揮重要作用。

人類男性不孕症有許多未知的原因,這項發現可能揭示一種新的病理。 儘管這些實驗是在動物模型上進行的,但 c19orf57 基因存在於人類體內。 這項研究開發的治療和診斷方法可以確保減數分裂品質並減少併發症的發生。

這項研究發表於 細胞報告 2020 年 5 月。 



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