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研究人員發現了一種可以使老化大腦中的髓磷脂恢復活力的分子

研究人員發現了一種可以使老化大腦中的髓磷脂恢復活力的分子
  • 研究人員發現一種名為 10-11-易位 1 (TET1) 的分子是髓鞘修復的必要組成部分。

  • TET1 修改成人大腦中特定神經膠質細胞的 DNA,以便它們能夠形成新的髓鞘以應對損傷。

  • 膠質細胞,特別是少突膠質細胞祖細胞,對外部訊號和損傷高度敏感,並且可以形成新的髓鞘。 

  • 隨著年齡的增長,這些細胞形成的髓鞘減少,導致與年齡相關的認知和運動缺陷。 

這篇文章發佈在 eurekalert.org 上:

最近的研究表明,每天都會形成新的腦細胞,以應對受傷、體能訓練和精神刺激。 神經膠質細胞,特別是少突膠質細胞祖細胞,對外部訊號和損傷高度敏感。 它們可以檢測神經系統的變化並形成新的髓磷脂,髓磷脂包裹神經並提供代謝支持和電信號的準確傳輸。

然而,隨著年齡的增長,響應外部訊號而形成的髓鞘質逐漸減少,這種逐漸下降與一般人群中老年人中發現的與年齡相關的認知和運動缺陷有關。 據報道,患有多發性硬化症或阿茲海默症等神經退化性疾病的老年人的髓磷脂形成受損,並被確定為其臨床進行性惡化的原因之一。

紐約市立大學研究生中心高級科學研究中心 (CUNY ASRC) 神經科學計畫團隊的一項新研究發現,一種名為 10-11-易位 1 (TET1) 的分子是髓鞘修復的必要組成部分。 該研究今天發表在 自然通訊,顯示 TET1 修改成人大腦中特定神經膠質細胞的 DNA,以便它們能夠形成新的髓磷脂以應對損傷。

「我們設計了實驗來識別可能影響大腦再生的分子,」紐約市立大學 ASRC 神經科學計畫的研究助理教授、該研究的主要作者 Sarah Moyon 博士說。 “我們發現老年小鼠的 TET1 水平逐漸下降,因此 DNA 無法再進行適當修飾以保證功能性髓鞘的形成。”

結合全基因組定序生物資訊學,作者表明 TET1 在年輕成年小鼠中誘導的 DNA 修飾對於促進中樞神經系統細胞之間的健康對話和保證正常功能至關重要。 作者也證明,髓磷脂形成神經膠質細胞中 TET1 基因修飾的年輕成年小鼠無法產生功能性髓磷脂,因此表現得與老年小鼠相似。

紐約市立大學 ASRC 神經科學計劃創始主任、紐約市立大學研究生中心生物學和生物化學教授 Patrizia Casaccia 表示:「新發現的 TET1 與年齡相關的下降可能是老年人無法形成新髓鞘質的原因。」以及該研究的主要研究者。 「我相信,研究正常條件下的神經膠質細胞和患有神經退化性疾病的個體的衰老影響將最終幫助我們設計更好的治療策略,以減緩多發性硬化症和阿茲海默症等毀滅性疾病的進展。”

研究人員表示,這項發現也可能對健康個體老化大腦的分子復興產生重要影響。 未來旨在提高老年小鼠 TET1 水平的研究正在進行中,以確定該分子是否可以挽救新髓鞘的形成並有利於適當的神經膠質細胞通訊。 該研究小組的長期目標是促進老年人和神經退化性疾病患者認知和運動功能的恢復。

這篇文章發表在 自然通訊 2021 年 6 月。



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