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科學家發現修復大腦受損突觸的蛋白質

科學家發現修復大腦受損突觸的方法
  • 研究人員發現了一種方法,可以利用一種名為 KIBRA 的蛋白質來逆轉神經退化性病變造成的損傷,導致記憶喪失。 

  • KIBRA 主要位於大腦的突觸,突觸是神經元之間的連接,可以形成和回憶記憶。

  • 突觸形成記憶需要KIBRA,研究團隊發現神經退化性大腦缺乏KIBRA。

  • 在記憶喪失的小鼠中,KIBRA 逆轉了與此類神經退化性疾病相關的記憶障礙,並且 恢復突觸功能。

這篇文章發表在 sciencedaily.com 上: [可能會編輯內容或長度]

雖然新批准的治療神經退化性疾病的藥物顯示出一些減緩記憶剝奪疾病的希望,但目前的治療方法在恢復記憶方面還遠遠不夠。 巴克助理教授塔拉·特雷西博士說,我們需要的是更多針對恢復記憶的治療方案,她是一項研究的資深作者,該研究提出了一種替代策略來扭轉伴隨而來的記憶問題。 神經變性。

由於目前大多數關於潛在治療方法的研究 神經退化 專注於減少隨著疾病進展而在大腦中積累的有毒蛋白質,如 tau 蛋白和澱粉樣蛋白 β,該團隊偏離了這條路線,轉而探索替代方案。

「我們不是試圖減少大腦中的有毒蛋白質,而是試圖扭轉由 神經退化 恢復記憶,」特雷西說。

調查結果發表在 2 月 1 日的《 臨床研究雜誌.

這項工作取決於一種名為 KIBRA 的蛋白質,該蛋白質因存在於腎臟和大腦中而得名。

在大腦中,它主要位於突觸,突觸是神經元之間的連接,可以形成和回憶記憶。

研究表明,KIBRA 是突觸形成記憶所必需的,而 Tracy 的團隊發現,大腦中 神經退化 缺乏KIBRA。

「我們想知道較低水平的 KIBRA 如何影響突觸的信號傳導,以及更好地了解該機制是否可以深入了解如何修復在突觸過程中受損的突觸。 神經退化」該研究的共同第一作者、巴克科學家 Grant Kauwe 博士說。

“我們發現了一種可以修復突觸功能的機制,我們現在正在嘗試開發一種基於這項工作的療法。”

研究團隊首先測量了人類腦脊髓液中 KIBRA 的水平。

他們發現,腦脊髓液中 KIBRA 水平較高,但大腦中水平較低,與[記憶喪失]的嚴重程度相對應。

tracy 說:“我們還發現腦脊髓液中 tau 蛋白水平升高與 KIBRA 水平升高之間存在驚人的相關性。”

「令人驚訝的是這種關係如此之強,這確實表明了 KIBRA 的作用受到大腦中 tau 蛋白的影響。” 團隊正在進一步探索這一現象,希望 KIBRA 可以用作突觸功能障礙和認知能力下降的生物標記物,有助於診斷、治療計劃、追蹤疾病進展和治療反應。

為了弄清楚 KIBRA 如何影響突觸,研究團隊創建了 KIBRA 蛋白的縮短功能版本。

在患有模仿人類疾病的實驗室小鼠中 [神經退化],他們發現這種蛋白質可以逆轉與此類相關的記憶障礙 [神經退化].

他們發現 KIBRA 可以挽救促進突觸恢復能力的機制。

「有趣的是,KIBRA 恢復了小鼠的突觸功能和記憶,儘管沒有解決有毒 tau 蛋白積累的問題,」該研究的共同第一作者 Kristeen Pareja-Navarro 說。

“我們的工作支持 KIBRA 可以用作一種療法,以在記憶喪失發生後改善記憶,即使造成損害的有毒蛋白質仍然存在。”

與已經存在或將來出現的其他治療方法一起,修復突觸的 KIBRA 療法可能是一種有價值的補充。 特雷西說:“減少有毒蛋白質當然很重要,但修復突觸並改善其功能是另一個有幫助的關鍵因素。” “這就是我認為這將在未來產生最大影響的方式。”

故事來源:

材料 由...提供 巴克老化研究所. 注意:內容的風格和長度可能會被編輯。


雜誌:

  1. Grant Kauwe, Kristeen A. Pareja-Navarro, Lei Yao, Jackson H. Chen, Ivy Wong, Rowan Saloner, Helen Cifuentes, Alissa L. Nana, Samah Shah, Yaqiao Li, David Le, Salvatore Spina, Lea T. Grinberg, William W. Seeley、Joel H. Kramer、Todd C. Sacktor、Birgit Schilling、Li Gan、Kaitlin B. Casaletto 和Tara E. Tracy。 KIBRA 修復突觸可塑性並增強對 tau 蛋白疾病相關記憶喪失的恢復能力. 臨床研究雜誌, 2024 DOI: 10.1172/JCI169064


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