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研究發現超重與粒線體損傷之間的聯繫

研究發現超重與粒線體損傷之間的聯繫
  • 研究人員發現,當小鼠被餵食高脂飲食並變得肥胖時,其脂肪細胞內的粒線體會破裂,燃燒脂肪的能力下降,導致體重進一步增加。

  • 他們還發現,可以透過靶向單一基因來逆轉這種效應,這提出了一種治療體重過重的新策略。

這篇文章發表在 sciencedaily.com 上:

自 1975 年以來,肥胖人數幾乎增加了兩倍,導致肥胖症在世界各地流行。 雖然飲食和運動等生活方式因素在肥胖的發生和進展中發揮作用,但科學家已經認識到,肥胖也與內在代謝異常有關。 現在,加州大學聖地牙哥分校醫學院的研究人員對肥胖如何影響我們的粒線體(細胞中最重要的能量產生結構)有了新的認識。

2023 年 1 月 29 日發表的一項研究 自然新陳代謝研究人員發現,當餵食老鼠高脂飲食時,脂肪細胞內的粒線體會分裂成更小的粒線體,從而降低燃燒脂肪的能力。

此外,他們發現這個過程是由單一基因控制的。

透過從老鼠身上刪除這個基因,他們能夠保護它們免於體重過度增加,即使它們和其他老鼠吃同樣的高脂飲食。

加州大學聖地牙哥分校醫學院醫學系教授艾倫‧薩爾蒂爾博士說:「暴飲暴食導致的熱量超載會導致體重增加,還會引發代謝級聯反應,減少能量燃燒,使肥胖變得更加嚴重。”

“我們發現的基因是從健康體重轉變為肥胖的關鍵部分。”

肥胖影響超過 40% 的美國成年人,當身體累積過多脂肪(主要儲存在脂肪組織中)時就會發生肥胖。

脂肪組織通常透過緩衝重要器官和提供絕緣來提供重要的機械效益。

它還具有重要的代謝功能,例如釋放激素和其他細胞信號分子,指導其他組織燃燒或儲存能量。

在肥胖等熱量失衡的情況下,脂肪細胞燃燒能量的能力開始下降,這也是為什麼肥胖者難以減肥的原因之一。

這些代謝異常是如何開始的是圍繞肥胖的最大謎團之一。

為了回答這個問題,研究人員餵食小鼠高脂飲食,並測量了這種飲食對脂肪細胞粒線體(細胞內有助於燃燒脂肪的結構)的影響。

他們發現了一個不尋常的現象。 在食用高脂飲食後,小鼠部分脂肪組織的粒線體會破碎,分裂成許多較小的、無效的粒線體,燃燒的脂肪較少。

除了發現這種代謝效應之外,他們還發現它是由稱為 RaIA 的單分子活性所驅動的。

RaIA 具有多種功能,包括在粒線體發生故障時幫助分解粒線體。

新研究表明,當這種分子過度活躍時,它會幹擾粒線體的正常功能,引發與肥胖相關的代謝問題。

「本質上,RaIA 的慢性活化似乎在抑制肥胖脂肪組織的能量消耗方面發揮關鍵作用,」Saltiel 說。

“通過了解這一機制,我們距離開發靶向療法又近了一步,該療法可以通過增加脂肪燃燒來解決體重增加和相關的代謝功能障礙。”

透過刪除與 RaIA 相關的基因,研究人員能夠保護小鼠免受飲食引起的體重增加。

透過更深入研究生物化學,研究人員發現小鼠體內受 RaIA 影響的一些蛋白質與與肥胖和胰島素阻抗相關的人類蛋白質類似,這表明類似的機制可能導致人類肥胖。

saltiel 說:「我們發現的基礎生物學與真實臨床結果之間的直接比較強調了這些發現與人類的相關性,並表明我們可能能夠透過新療法針對 RaIA 途徑來幫助治療或預防肥胖。」我們才剛開始了解這種疾病的複雜代謝,但未來的可能性是令人興奮的。”

故事來源:

材料 由...提供 加州大學聖地牙哥分校。 原文由邁爾斯·馬丁撰寫。 注意:內容的風格和長度可能會被編輯。


期刊參考:

  1. 夏文民、Preethi Veeragandham、曹宇、徐亞雲、Torrey E. 萊恩、錢嘉欣、洪朝偉、趙鵬、英瓊斯、高輝、克里斯多福李德爾、露絲T。 於,邁克爾唐斯,羅納德M。 埃文斯、Mikael rydén、Martin Wabitsch、zichen wang、hiroyuki hakozaki、johannes schöneberg、shannon m. 賴利、黃建峰、艾倫 R. 薩爾蒂爾。 肥胖導致 RalA 活化導致白色脂肪細胞粒線體斷裂和功能障礙. 自然新陳代謝, 2024; 數字編號: 10.1038/s42255-024-00978-0


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