長壽文章

揭示神經元的脂肪燃燒能力

研究發現神經元在脂肪代謝中發揮作用
  • 嵌入脂肪組織中的神經會點燃儲存的脂肪分子的分解,而瘦素會上調神經。    

  • 在小鼠中,缺乏瘦素會收縮神經纖維網絡,從而影響它們燃燒脂肪中儲存的能量的能力。 

  • 瘦素由脂肪細胞分泌,並將飽足感訊號傳遞給大腦和神經系統,從而增加能量消耗並調節體重,並調節白色和棕色脂肪中神經元的存在。

這篇文章發佈在 eurekalert.org 上: 

毫無疑問,你可以透過少吃或多動來減肥——但經過幾十年的研究,這個方程式背後的生物學原理仍然是個謎。

真正引發儲存脂肪分子分解的是嵌入脂肪組織中的神經,現在一項新的研究表明,這些燃燒脂肪的神經元具有以前未被認識到的能力。 如果它們接收到正確的訊號,它們就會具有驚人的成長能力。

此訊號是瘦素激素,由脂肪細胞本身釋放。 雜誌 7 月 22 日描述的小鼠實驗 自然研究人員發現,在缺乏瘦素的情況下,脂肪組織內通常濃密的神經纖維網絡會收縮,而當以藥物形式給予激素時,脂肪組織內的神經纖維網絡會重新生長。 這些變化被證明會影響動物燃燒脂肪中儲存的能量的能力。

「雖然隨著幼年動物的發育,神經系統的結構可能會發生顯著變化,但我們沒想到在成年動物身上發現如此深刻的神經可塑性水平,」說。 傑弗瑞‧M‧弗里德曼 (Jeffrey M. Friedman),洛克斐勒大學分子遺傳學家。

如果在人類身上得到證實,這些發現可能會推進肥胖及相關疾病的研究,並可能為開發針對脂肪神經元的新療法打開大門。

研究團隊首先觀察那些無法自行產生瘦素的小鼠會發生什麼,以及它們在接受瘦素治療時有何反應。

這種激素於 1994 年在弗里德曼的實驗室中發現,它在脂肪沉積物和大腦之間傳遞信號,使神經系統能夠抑制食慾並增加能量消耗以調節體重。

當小鼠經過基因改造以停止產生瘦素時,它們的體重會比正常小鼠長三倍。 他們吃得更多,動得更少,並且無法在應該忍受的寒冷中生存,因為他們的身體無法正確利用脂肪來產生熱量。

然而,給這些小鼠注射一劑瘦素,它們很快就會開始吃得更少,動得更多。 但是,當研究人員對它們進行更長時間的治療(兩週)時,發生了更深遠的變化:動物開始分解正常水平的白色脂肪(儲存未使用的卡路里),並重新獲得使用另一種形式的脂肪組織(棕色脂肪)的能力。

正是這種緩慢的變化引起了研究團隊的興趣,其中包括《自然》論文的第一作者、實驗室研究生 putianqi wang 和博士後 ken h. loh。 他們懷疑大腦外部神經元的變化(那些延伸到脂肪的神經元)可能解釋為什麼這部分對瘦素的反應需要一些時間。

研究人員利用洛克菲勒保羅·科恩實驗室開發的一種影像技術來視覺化脂肪內的神經,追蹤了瘦素對脂肪嵌入神經元的影響,直到大腦的下丘腦區域。

他們發現,瘦素的生長促進訊息從這裡經由脊髓傳回到脂肪中的神經元。 「這項工作提供了第一個例子,說明瘦素如何調節白色和棕色脂肪中神經元的存在,」科恩補充道。

透過這條途徑,脂肪似乎告訴大腦需要多少神經支配才能正常運作。 「脂肪間接控制其自身的神經支配,從而控制其功能,」弗里德曼說。 “這是一個精緻的反饋循環。”

未來的研究將分析該途徑在人類肥胖中的作用,並可能提供一種新的治療方法。 大多數肥胖者會產生高水平的瘦素,並且對荷爾蒙注射的反應減弱,這表明他們的大腦對荷爾蒙有抵抗力。 因此,繞過瘦素抗性可能對這些患者有治療益處。

弗里德曼說:“在這項新研究中,我們發現與缺乏瘦素的動物類似,肥胖、抗瘦素的動物也表現出脂肪神經支配減少。” 「因此我們推測,直接激活支配脂肪的神經並恢復使用儲存脂肪的正常能力可能為治療肥胖提供一條可能的新途徑。

這項研究發表於 自然 2020 年 7 月。 



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