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慢性創傷後壓力症候群(PTSD)改變基因活性並導致過早衰老

慢性創傷後壓力症候群(PTSD)改變基因活性並導致過早衰老

研究發現,9/11 世界貿易中心事件響應者的創傷後壓力症候群 (PTSD) 與一系列與老化相關的疾病有關,包括記憶喪失、認知障礙風險增加和身體功能限制。

現在,新的研究表明 9/11 世貿中心的當前患有創傷後壓力症候群 (PTSD) 的響應者在基因活性水平上表現出加速衰老,也稱為轉錄衰老,與沒有 PTSD 的人相比。 值得注意的是,這項研究表明,基因活性的加速老化與 PTSD 症狀的主要領域有關,包括重新體驗、逃避、麻木和過度興奮。

「這是第一項確定轉錄年齡加速可能與慢性創傷後壓力症候群有關的研究,」作者說。 「有趣的是,過去的創傷後壓力症候群並沒有表現出加速衰老,這表明在這種疾病得到有效治療後,生物年齡可能會正常化。”

創傷後壓力症候群(PTSD)與老化傾向

創傷後壓力症候群(PTSD)是一種心理健康狀況,可能發生在經歷或目睹壓力或恐怖事件的人身上。 這種情況可能會持續很長一段時間,日常生活中的事件可能會引發包括強烈的情緒和身體反應在內的發作。 先前的研究表明,大約 7% 的美國人患有某種程度的這種衰弱症狀 (1)。

研究人員對患有創傷後壓力症候群的患者進行了研究,以了解這種情況如何影響整體健康。 PTSD 是一種複雜的病症,有多種表現,因為沒有兩個 PTSD 患者俱有相同類型的症狀。 然而,這些患者的一個共同點是壽命縮短和慢性病的可能性較高 (2)。 這使得科學家相信,這些患者經歷的創傷可能會在基因層面上造成損害,從而導致加速老化。

創傷後壓力症候群(PTSD)是一種心理健康狀況,可能發生在經歷或目睹壓力或恐怖事件的人身上

基因活性影響老化速度

大多數時候,有些人的疾病和老化模式與他們的實際年齡並不相符。 科學家尚不清楚造成這種差異的原因,但有幾種生物機制可能會導致加速老化。 其中一種機制依賴於透過稱為 DNA 甲基化的過程對 DNA 進行適當的維護。 這個過程可以保護我們的 DNA 免於惡化。 DNA 甲基化可以保持 DNA 的完整性,從而確保基因的正確表現。

不幸的是,這個過程並不完美,過度甲基化可能導致一些被稱為腫瘤抑制基因的保護性基因失去活性。 這可能導致不受控制的腫瘤生長和癌症擴散。 同樣,甲基化不足會導致促進發炎的化合物(例如細胞激素)過度產生,研究表明慢性發炎與加速老化密切相關 (3)。

研究人員開發了表觀遺傳“時鐘”,利用 DNA 甲基化過程更有效地評估生物年齡。 這些表觀遺傳時鐘比實際年齡更能預測慢性疾病和死亡率。 研究人員測量遺傳年齡的另一種方法是測量有多少基因被活化。 該過程採用某些以已知速率增加表達的基因組,並將其與個體的實際年齡進行比較,以獲得更準確的生物年齡圖。

表觀遺傳時鐘比實際年齡更能預測慢性疾病和死亡率。

PTSD 加速衰老

創傷後壓力症候群(PTSD)患者引起了抗衰老研究人員的興趣,因為壓力事件會影響基因的行為。 因此,在攻擊發生後的幾年裡,科學家一直密切關注世貿中心的急救人員。 紐約石溪大學的一組研究人員最近在該雜誌上發表了一項研究 轉化精神病學 研究世貿中心急救人員群體的創傷後壓力症候群 (PTSD) 對老化的影響(4).

該研究納入了 300 多名參與 9/11 恐怖攻擊初步應對行動的男性的數據。 研究人員將參與者分為三組:目前患有 PTSD 的患者、已從 PTSD 中恢復的患者以及從未經歷過 PTSD 相關症狀的患者。

該研究檢查了每組參與者的 DNA,並使用多個表觀遺傳「時鐘」測量了他們的表觀遺傳年齡。 研究小組將參與者的表觀遺傳年齡和遺傳活動與他們的實際年齡進行了比較。 考慮到當前和以前的創傷後壓力症候群(PTSD)狀況,以了解該狀況對他們​​的生物學年齡有多大影響。 

研究結果表明,與沒有患有 PTSD 的參與者相比,患有持續 PTSD 的參與者的轉錄衰老速度加快。 這進一步證明,創傷後壓力症候群(PTSD)等慢性疾病可能會透過對基因的影響而促進老化。 有趣的是,研究並沒有發現過去患有創傷後壓力症候群但目前沒有症狀的參與者加速老化的跡象。 這表明創傷後壓力症候群(PTSD)的衰老效應可以透過適當的治療來逆轉。

然後研究人員將參與者的轉錄年齡與不同表觀遺傳時鐘的結果進行了比較。 結果顯示 PTSD 與加速老化之間有強烈的相關性。 在更具體的層面上檢查數據表明,PTSD 的衰老效應與用於評估病情嚴重程度的特定特徵或「維度」密切相關,例如迴避和麻木。

儘管轉錄老化因 PTSD 而增加,但對數據的進一步分析表明,PTSD 對 DNA 甲基化過程有更強的影響。 作者總結:「如果在其他隊列中得到驗證,這些發現將促進對PTSD 過早醫學發病率和死亡率的生物學機制的理解,並有助於識別可能改變普通人群細胞衰老速度的潛在基因修飾因子。” 。

參考:

  1. 凱斯勒 RC、伯格倫德 P、德姆勒 O、Jin R、Merikangas KR、沃特斯 EE。 國家合併症調查複製中 DSM-IV 疾病的終生盛行率和發病年齡分佈[已發表的更正出現在《Arch Gen Psychiatry》中。 2005 年 7 月;62(7):768。 梅里坎加斯,凱瑟琳·R [補充]]。 Arch Gen 精神病學。 2005;62(6):593-602。 doi:10.1001/archpsyc.62.6.593
  2. Lohr JB、Palmer BW、Eidt CA 等人。 創傷後壓力症候群與過早老化有關嗎? 文獻綜述。 《Am J Geriatr Psychiatry》。 2015;23(7):709-725。 doi:10.1016/j.jagp.2015.04.001
  3. Franceschi C、Garagnani P、Parini P、Giuliani C、Santoro A。發炎:年齡相關疾病的新免疫代謝觀點。 Nat Rev 內分泌。 2018;14(10):576-590。 doi:10.1038/s41574-018-0059-4
  4. Kuan, PF.、Ren, X.、Clouston, S. 等。 創傷後壓力症候群 (PTSD) 與世貿中心應答者的轉錄老化加速有關。 翻譯精神病學 11, 311 (2021)。 https://doi.org/10.1038/s41398-021-01437-0


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