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Ashwagandha 草藥如何支持大腦健康

印度人參可能有助於大腦健康
記憶喪失是某些人最悲慘的老化症狀之一。 最近的研究表明,南非醉茄(withania somnifera)——也被稱為印度人參、毒醋栗或冬櫻桃——有可能恢復患有認知障礙的小鼠的記憶喪失。 ashwagandha 可能提供一種方法來逆轉破壞記憶的疾病,但 ashwagandha 的具體作用原理仍然不清楚,這對於將其臨床轉化為人類至關重要。

Konar 及其同事的研究 研究表明,南非醉茄可以刺激樹突生長標記的增加,樹突是神經細胞的短分支延伸,從其他細胞接收到的衝動沿著樹突傳遞。 在記憶喪失的小鼠模型中,南非醉茄逆轉了小鼠大腦皮質和海馬體(分別與認知和記憶相關的大腦區域)樹突和相關生長標記的喪失。 該研究為南非醉茄在認知障礙的臨床應用提供了機制證據。 「我們的工作意義重大,因為它為正式的治療價值和臨床應用奠定了基礎,」作者說。

現代醫學的草藥起源

多種現代藥物都源自於“草藥”,例如阿斯匹靈。 近年來,非「西方」傳統醫學的草藥作為安全有效藥物的可行來源而受到關注。 在這些物質中,南非醉茄因其潛在的改善認知以及神經系統保護和再生活性的特性而受到認可。

但有關作用機制的資訊不足是監管機構批准許多「草藥」物質(包括南非醉茄)在臨床環境中應用的絆腳石。 基於這些原因,konar 及其同事試圖揭示南非醉茄的特定靶標,這些標靶可誘導與神經系統保護和再生相關的基因和細胞活性發生變化。

近年來,非「西方」傳統醫學的草藥作為安全有效藥物的可行來源而受到關注。

Ashwagandha 改善乙醯膽鹼受體訊號傳導

樹突生長和樹枝化受損(當神經元形成新的樹突樹和分支以創建新連接時)是記憶喪失的主要特徵。 因此,研究人員將取自小鼠大腦的神經元和暴露在東莨菪鹼中的小鼠用南非醉茄進行治療,東莨菪鹼是一種會損害神經細胞投射並導致記憶喪失的藥物。 他們發現南非醉茄治療能夠逆轉東莨菪鹼的一些副作用。

樹突生長和分枝的相關分子標記包括 klk8 和 map2c,它們對於這些過程至關重要。 map2c 存在於某些神經元群體中正在生長的樹突和軸突中,並且在可在成人中樞神經系統中再生的神經元中也很活躍。 在這項研究中,南非醉茄可以再生東莨菪鹼損傷的神經細胞突起或神經突,並透過上調神經突生長標記物 klk8 和 map2 來增強現有的神經元網路。

東莨菪鹼是毒蕈鹼受體,特別是毒蕈鹼乙醯膽鹼受體的拮抗劑,是一種阻斷或抑制生物反應的分子。 這些受體介導對可塑性和記憶至關重要的訊號路徑。 因此,konar 和同事推測南非醉茄可能會針對相同的受體來發揮神經保護和神經營養活性。

正如研究人員所預期的那樣,一種名為雙環胺的毒蕈鹼受體拮抗劑完全消除了南非醉茄誘導神經突生長和標記蛋白表達的能力。 另一方面,毛果芸香鹼(一種毒蕈鹼激動劑)模擬了南非醉茄在修復東莨菪鹼引起的神經系統損傷中的認知改善作用。 毛果芸香鹼也會導致神經突起增強。

樹突生長和樹枝化受損(當神經元形成新的樹突樹和分支以創建新連接時)是記憶喪失的主要特徵

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市面上大多數認知喪失障礙的治療方法都試圖透過所謂的膽鹼酯酶抑制劑來減少基於膽鹼能受體的傳播的缺陷。 m1 毒蕈鹼乙醯膽鹼受體也正在作為認知喪失障礙的藥物標靶進行研究。 「在這方面,我們的工作為m1 興奮劑(如阿什瓦甘達)在神經退化性疾病和其他認知障礙中的治療應用提供了機制見解,儘管詳細的通路分析仍然是必要的,”作者總結。

從更廣泛的角度來看,記憶喪失是認知障礙最悲慘的症狀之一。 當然,我們需要尋求因果關係的治療方法。 但該領域已經達成共識,即任何基於原因的認知喪失障礙治療都必須在生命早期進行,因為它可以在個體出現症狀前 20 至 30 年被發現。 一些預防性建議強調改善飲食或運動。 其他人研究了膳食補充劑的潛在好處。 使用傳統「藥用」草藥(如南非醉茄)屬於最後一類。

將安寧療護(緩解疼痛)和支持藥物與病因治療結合可能是實用的。 也就是說,人們會將新一代藥物視為緩解症狀的夥伴。 支持治療將防止認知喪失症患者的病情進一步惡化,而酵素抑制劑將促進「清理」不需要的聚集物以及隨後的神經元再生和重新形成的較慢過程。 如果這些支持性物質不僅能保護神經系統,還能促進其生長,那麼這種組合將有“最佳機會”,不僅能永久阻止疾病,而且有可能逆轉疾病。 科納爾和同事表示,他們的研究顯示南非醉茄可能提供這種獨特的可能性。

參考:

科納爾 a、古普塔 r、舒克拉 rk 等人。 m1 毒蕈鹼受體是 i-extract 神經保護、神經再生和記憶恢復的關鍵標靶 睡茄。 科學代表。 2019;9(1):13990。 發佈於 2019 年 9 月 30 日。



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