長壽文章

Nmn 有助於保持大腦的血液供應健康,即使在年老時也是如此

Nmn 有助於保持大腦的血液供應健康,即使在年老時也是如此

認知能力下降的根源可能是由於大腦的血液供應輸送到神經元和其他構成大腦的神經細胞的方式有缺陷。 大腦需要穩定的電力供應,因為它在調節從呼吸到心率等不同身體功能方面的重要性,以及它在認知功能中的作用,讓我們能夠體驗生活。 因此,它完全依賴循環系統為其提供氧氣和營養物質的能力。

隨著年齡的增長,維持大腦正常的血液循環變得更具挑戰性。 身體維持和創造新血管的能力對於維持大腦中健康的微循環網絡至關重要。 此網路的受損會導致神經系統功能喪失和退化(神經退化性變)(1-3)。 因此,需要找到隨著年齡增長而維持大腦健康血液供應的方法。

煙鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸水平對大腦功能至關重要

煙鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸, 或 NAD+,是在身體所有細胞中發現的關鍵輔酶,對於處理能量至關重要,並負責數百種代謝過程。 Nad+ 在保護灌溉大腦的小血管網絡方面發揮著重要作用。 老化與 nad+ 的下降有關,研究人員指出,施用 nad+ 前體,例如菸鹼醯胺單核苷酸 (nmn),可以保護循環基礎設施並有助於維持血管功能。

Nmn 被認為是透過提高 nad+ 水平來保護大腦循環的可行方法。 充足的 nad+ 水平不僅可以維持大腦的循環,而且對於神經元內的能量產生、維持適應性壓力反應以及促生存抗衰老途徑的正常活化也是必需的。 然而,隨著年齡的增長,細胞對 nad+ 的利用能力會降低(4).

先前對老年囓齒動物進行的研究已經證明了 nmn 強大的抗衰老特性。 這些研究表明 nmn 有助於保護老年囓齒動物的器官功能 (5) 並延長了它們的使用壽命 (6)。 此外,nmn 給藥可以恢復血管 nad+ 水平並改善腦部供血 (7)。 然而,目前尚不清楚 nmn 究竟如何加強血液供應。

Nmn給藥可恢復血管nad+水平並改善腦部供血

菸鹼醯胺單核苷酸如何改善老化大腦的血液供應?

A 研究最近發表在雜誌上 老年科學 揭示了這個過程是如何運作的 (8)。 Kiss 和俄克拉荷馬大學健康科學中心的同事著手了解 NMN 如何影響新血管的產生(即血管生成)。 為此,研究人員研究了大鼠腦微血管內皮細胞—形成大腦血管內壁的細胞。 他們測量了血管生成或形成新血管的能力的幾個關鍵指標:細胞增殖、遷移和毛細血管形成。

毛細血管是產生管狀結構的第一步,管狀結構將成熟為血管。

在對照細胞經歷模擬老化過程時進行觀察。 經過仔細觀察,結果表明,與年輕細胞中的觀察結果相比,它們的增殖能力顯著減慢。 然而,在短暫接觸 nmn 後,這些供血細胞的增殖恢復到年輕細胞的水平。

由於這些內皮細胞的遷移在維持微血管完整性和血管生成中發揮關鍵作用,kiss 及其同事探討了腦微血管內皮細胞的遷移能力。 為此,他們測試了這些細胞受傷後癒合的能力。 正如增殖一樣,與年輕細胞相比,衰老細胞表現出遷移能力受損。 但同樣,接受 nmn 處理的老年細胞保留了與年輕細胞相似的遷移能力。

Kiss和同事也測量了非常微小的血管的形成,這种血管對於新血管(稱為毛細血管)至關重要。 這些毛細血管是產生管狀結構的第一步,管狀結構將成熟為血管。 研究人員觀察到,內皮細胞將自身組織成毛細血管結構的能力隨著年齡的增長而下降。 用 NMN 處理老化的內皮細胞後,毛細血管組織得到改善,達到與年輕細胞相似的水平。

該研究還表明,nmn 可以逆轉氧化壓力引起的血管損傷和大腦循環功能障礙,而氧化壓力會損害細胞及其內部的 dna。 這進一步證明了 nmn 的抗氧化能力,並明確表明 nmn 可以部分抵消老化的一些影響。

研究結果表明,與年齡相關的 nad+ 下降會影響大腦的微循環,因為它會削弱癒合和生成新血管的能力。 然而,nmn 治療能夠恢復 nad+,從而保持對腦組織的充分沖洗。

Nmn 能否預防人類腦血管功能障礙?

這些結果對於未來治療中風等腦血管事件的研究非常有前景。 結果顯示 nmn 具有預防和保護大腦微循環的潛力。 作者最後建議對 nmn 進行進一步研究,並提出研究評估 nmn 對人類的影響。

參考:

  1.     Sonntag WE、Lynch C、Thornton P、Khan A、Bennett S、Ingram R。 J阿納特. 2000;197 第 4 部分(第 4 部分):575-585。 doi:10.1046/j.1469-7580.2000.19740575.x
  2.     Khan AS、Lynch CD、Sane DC、Willingham MC、Sonntag WE。 生長激素增加老年大鼠的局部冠狀動脈血流量和微血管密度。 老年生物科學醫學雜誌. 2001;56(8):B364-B371。 doi:10.1093/gerona/56.8.b364
  3.     沃靈頓 jp、csiszar a、mitschelen m、lee yw、sonntag we。 全腦輻射引起的學習和記憶損傷具有時間敏感性,並且可以透過全身缺氧來逆轉。 公共圖書館一號. 2012;7(1):e30444。 doi:10.1371/journal.pone.0030444
  4.     吉野 j、鮑爾 ja、今井 si。 納德+ 中間體:nmn 和 nr 的生物學和治療潛力。 細胞代謝物. 2018;27(3):513-528。 doi:10.1016/j.cmet.2017.11.002
  5.     約翰遜 s、沃茲尼亞克 df、今井 s。 鈣1 南普特 敲除重現了老年小鼠的海馬認知表型,菸鹼醯胺單核苷酸可以改善這種認知表型。 Npj老化機械裝置. 2018;4:10。 發佈於 2018 年 11 月 8 日。
  6.     張洪,柳德,吳y,等。 補充 nad⁺ 可改善粒線體和幹細胞功能並延長小鼠的壽命。 科學。 2016;352(6292):1436-1443。 doi:10.1126/science.aaf2693
  7.     Tarantini S、Valcarcel-Ares MN、Toth P 等人。 補充菸鹼醯胺單核苷酸 (NMN) 可挽救老年小鼠的腦微血管內皮功能和神經血管耦合反應,並改善認知功能。 氧化還原生物. 2019;24:101192。 doi:10.1016/j.redox.2019.101192
  8.     Kiss T、Balasubramanian P、Valcarcel-Ares MN 等人。 菸鹼醯胺單核苷酸(NMN)治療可減輕氧化壓力並挽救老化腦微血管內皮細胞的血管生成能力:預防血管性認知障礙的潛在機制。 老年科學。 2019;41(5):619-630。 doi:10.1007/s11357-019-00074-2


較舊的帖子 較新的帖子